Měď - stopový minerál

Měď je minerál, který tělo potřebuje v malém množství pro syntézu červených krvinek, zdraví imunitního systému, zdraví nervových buněk a pro funkci antioxidantu.

Antioxidační vlastnosti

Měď je součástí superoxid dismutázy, silného antioxidantu, který chrání buňky a tkáně před poškozením volnými radikály, které mohou způsobovat zánět.212

Podpora pojivové tkáně

• Lysyl oxidáza je enzym potřebný pro integraci kolagenu a elastinu do tkání, který je závislý na mědi.213

• Integrace kolagenu a elastinu do tkání je nezbytná pro strukturu, stabilitu a elasticitu tkání.

Esenciální koenzym

• Měď je esenciální koenzym pro několik enzymů podílejících se na mnoha metabolických drahách, nedostatek mědi tudíž nepříznivě ovlivňuje biologické funkce.214

Možné podpůrné působení:

• Zdraví pojivové tkáně

• Artritida

• Výrony

• Natažení svalů

• RSI (poškození z opakovaného namáhání)

• Anémie

• Cévní nestabilita

• Kardiovaskulární onemocnění

• Šedý zákal

• Antioxidační ochrana

• Přebytek zinku (viz kontraindikace/upozornění níže)

KONTRAINDIKACE / INTERAKCE S JINÝMI LÁTKAMI:

Příznaky otravy mědí zahrnují nevolnost a zvracení, bolest hlavy, průjem, bolest v žaludku, závratě, nespavost, slabost, vysoký krevní tlak, žloutenku a zrychlený tep.

Nadměrný příjem mědi může způsobovat kovovou pachuť v ústech.

Akumulace mědi v tkáních je běžným rysem mnoha zdravotních poruch.

Doplňky by neměly být podávány v případě nadbytku mědi v tkáních, není-li to na doporučení lékaře pod lékařským dohledem.

Osoby trpící Wilsonovou chorobou by se měly užívání doplňků s obsahem mědi vyvarovat.

Osoby trpící hemochromatózou by neměly užívat měď, není-li to na doporučení lékaře a pod lékařským dohledem.

Vysoké dávky mědi mohou nepříznivě ovlivnit stav zinku (a naopak). Ačkoliv existují různé vědecké názory na to, jaký je optimální poměr mezi mědí a zinkem, má se za to, že pro dlouhodobé užívání by pravděpodobné měl být mezi 1 : 7,5 a 1 : 10 (měď : zinek).

Zdroj: Solgar.cz

212. Murakami K, Murata N, Noda Y, Tahara S, Kaneko T, Kinoshita N, et al. SOD1 (copper/zinc superoxide dismutase) deficiency drives amyloid beta protein oligomerization and memory loss in mouse model of Alzheimer disease. The Journal of biological chemistry. 2011; 286(52):44557-68.

213. Arnold M, Barbul A. Nutrition and wound healing. Plastic and reconstructive surgery. 2006; 117(7S):42S-58S.

214. Lutsenko S. Human copper homeostasis: a network of interconnected pathways. Current opinion in chemical biology. 2010; 14(2):211-7.

Příjde vám tento článek zajímavý? Pošlete ho dál!
Diskuze ke článku
Přidat komentář
Zařazení na fórum: 

Přidat komentář

Reklama

Reklama